Nat Neurosci:表观性状景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些遗传变异会增加阿尔茨海默病症（AD）的危险性，但年龄组是已知最强的危险性因素。但是，年老的分子更进一步使人们激进于AD，或在AD之前所受损的方式仍然是一个谜团。科学研究了AD大脑的表观遗传物质景观，相较较一个早期所受制约的区域，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较年轻和老人认知正常的管控对象进行比较。该人小组描述了核糖蛋白质化学修饰的同类型遗传物质钼，该蛋白质调节细胞核染色体的紧密度（被称作核糖H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在哮喘症遗传物质之前与正常年老大脑相较在遗传物质之前扭曲的方式的叠加可能意味着更进一步药物开发的前面。由于H4K16ac的叠加要求着基因如何表达，表观遗传扭曲的前面和为数被被称作“表观遗传景观”。H4K16ac是人类文明身体健康的关键修饰，因为它调节细胞对压力和DNA重击的反应。科学研究人小组推断出，虽然正常的年老引发H4K16ac在遗传物质之前的一新前面增加，但在已经存在的区域内增加了，但与此演化成强烈对比的是，AD会引发H4K16ac在与年老和AD相关的基因的接近之前被窃。此外，科学研究人小组还推断出了H4K16ac叠加的前面和之前在同类型遗传物质关联科学研究之前推断出的遗传变异二者之间的联系。比较年轻、年长和AD腹腔的三种方式可以推断出，与正常年龄组的大脑叠加相较，AD之前有一种特定的H4K16ac叠加。这一推断出认为，表观遗传物质之前某些正常的年老更进一步只不过可能对AD不可忽视保护主导作用，当这些叠加牵涉到时，一个人不会激进于AD。这些分析认为了脑瘤症候群的一新模式。AD不是简单的正常老化的高级状态，而是可能引发对染色质结构的特定的哮喘症特异性扭曲的老化，即核糖和DNA的结合。AD细胞内糖类状蛋白斑块和神经原纤维比如说的累加是驱动神经元幸存者和认知能力反之亦然丧失的两个标志。然而，斑块和比如说的表达在AD的演进之前非常晚，而表观遗传物质扭曲可能牵涉到得更早并代表用药物炮击的目标。作者忽视，这项科学研究不曾提出治愈AD的方式，而是寻找公共卫生骨骼肌幸存者和提高年老恒星质量的方式。更早出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9