Redox Biol："寿命标签"端粒组份的动态丧失能以独立于端粒缩短的方式诱导氧化应激

先天性角化不全症(简称DKC)也叫做Zinsser-Engman-Cole病症，是一种罕见的同步进行性骨髓重症病症。这个疾病主要有三种特征，网状皮肤色素在沉着但会；指（趾）甲微量元素在紊乱；舌头黏膜有网纹。于此疾病之中可发现基因遗传物质酶特性不良、亚基依赖于和抗原质衍生物特性间歇性等现像。更早幸存者的状况常与骨髓重症、传染、致死的肺泡并发症，或恶性有关。病征皆可见活性高的遗传物质酶与大小较短的遗传物质DNA。科学研究显示，DKC1、NOP10和TIN2的特性夺去与这个病症有相关联。它们是遗传物质酶（DKC1和NOP10）和维护素在（TIN2）的关键性一环，在遗传物质稳态之中起不可或缺作用。遗传物质被称为细胞核使用寿命的"生殖细胞朝天"，遗传物质、着丝粒和复制原点是基因维持完整和安定的三大要素在，遗传物质大小反映细胞核复制史及复制意念。有科学研究显示，遗传物质在提议动植物细胞核的使用寿命之中起着不可或缺作用，细胞核分裂次数越远多，其遗传物质磨损越远多，细胞核使用寿命越远短。科学研究医务人员推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以促进氧化转换成不平衡，则该事件真相是遗传物质延长尚未引发时的更早事件真相，因此对其同步进行了科学研究，结果显示，细胞核依赖于 DKC1和NOP10更为严重DNA损伤；急性DKC1和NOP10耗竭影响RNA的特性；血脂是引发在遗传物质延长之前的更早事件真相；DKC1和NOP10性状的也就是说沉默引起了血脂，并且DKC1和NOP10特性的夺去是以独立于遗传物质延长的方法诱导血脂。其之中，科学研究医务人员通过RNA依赖性诱发了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）细胞核亦同，并通过mRNA和抗原质表达量化同步进行了解析。细胞核亦同均无法引发遗传物质延长，H/ACA核糖核酸抗原DKC1和NOP10的耗损通过下调TERC增大遗传物质酶活性，并变动pseudouridylation和亚基生物引发。SiRNA DC细胞核之中除MnSOD和TRX1过表达外，还观察到GSSG/ GSH比，羰基化抗原和氧化苯甲酸转换成毒素在-6的减小，还检测到PARP1和PARP1抗原高层次表达。即便如此，沉默TINF2细胞核无法显示用来审核血脂的标有的变动。原始应是：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文亦同梅斯外科（MedSci）原创翻译抄录，转载须授权！