Blood：重编程与骨髓上皮细胞异常综合征的克隆进化阶段

髓样，包括肾脏增生异常综合征(MDS)，是由造血干/祖细胞会(HPCs）他的团队获得细胞会核特异性所引起的一类遗传异质性营养不良。之前恶性特异性的依序及其对HPC自我新增和分裂的实际上影响尚为不甚明确。Jasper Hsu等人发现MDS患儿样本的重程序员可从携带部分补充性特异性的单个癌之前细胞会中都游离产生多能干细胞会(iPSCs)，实际上命令单个患儿的特异性时间依序。重程序员优先脱逃特异性大多的大多见的早期亚他的团队。为评估他的团队演化的开放性实际上影响，研究人员将MDS-iPSCs游离分裂，发现在分裂过程中都最多发生4次连续的他的团队异常，随着他的团队变异，造血分裂潜能逐渐降低。在营养不良进展过程中都。SF3B1与基因表达遗传特异性协同作用，避开细胞会核功能，避免受损细胞会核积累，事与愿违避免细胞会凋亡和强制执行的红细胞会生成。重程序员还阐释了简单核型患儿癌之前特异性的依序，并将5q缺失（del[5q]）表述为早期细胞会遗传异常。Del（5q）与TP53特异性协同适度遗传物质的稳定性，推动染色体结构和核型异常的发生。重程序员还可对白血病之前他的团队演化进行分子和开放性研究，明确了细胞会核功能和遗传物质稳定性是MDS能避免细胞会核特异性所实际上影响的关键通路。原始来历：Jasper Hsu， et al.Reprogramming identifies functionally distinct stages of clonal evolution in myelodysplastic syndromes. Blood 2019 ：blood.2018884338； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018884338 本文；也梅斯药理学（MedSci）原创PHP，转载需授权！